Hypertension endocrine

Informations cliniques

L’hypertension endocrinienne est responsable d’environ 10 % de toutes les formes d’hypertension. Les causes fréquentes de l’hypertension endocrinienne sont l’hyperaldostéronisme primaire, le syndrome de Cushing ou le phéochromocytome. D’autres facteurs déclenchants sont l’hyperthyroïdie, l’hyperparathyroïdie primaire et l’acromégalie.

L’hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) se caractérise par une concentration élevée d’aldostérone et une suppression de la rénine. L’hormone aldostérone est produite dans le cortex surrénal à partir du cholestérol. C’est un minéralocorticoïde régulé par le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). La rénine est une protéase produite dans les cellules juxtaglomérulaires du rein et libérée dans le sang. Au sein du SRAA, elle clive la glycoprotéine angiotensinogène en angiotensine I (Ang I). Celle-ci est transformée en Ang II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), qui stimule à son tour la production de l’hormone aldostérone. L’aldostérone agit principalement au niveau des reins, où elle augmente la réabsorption du sodium dans les tubules distaux et l’excrétion du potassium. L’augmentation de la concentration de sodium qui en résulte entraîne une augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle.

La forme secondaire est beaucoup plus rare que l’hyperaldostéronisme primaire. Elle est la conséquence d’une hyperstimulation du SRAA et se caractérise donc par des concentrations élevées d’aldostérone et de rénine.

Diagnostic

En cas de suspicion d’hyperaldostéronisme, il convient de déterminer les concentrations d’aldostérone et de rénine, puis de calculer le quotient aldostérone/rénine (ARQ) à partir de ces données, conformément aux lignes directrices de l’Endocrine Society.