Syndrome des anti-phospholipides

Informations cliniques

Selon les critères de classification du syndrome des anti-phospholipides (SAPL) de 1998, également connus sous le nom de « critères de Sapporo », le SAPL est considéré comme avéré si au moins un critère clinique et un critère sérologique sont remplis (Wilson et al., Arthritis Rheum (1999) 42:1309-1311). Les critères cliniques comprennent non seulement les thromboses vasculaires, qui doivent être prouvées conformément aux critères prescrits à cet effet, mais aussi les complications de la grossesse telles que l’accouchement prématuré, l’avortement et l’éclampsie. Lors de la mise à jour des critères en 2004 (« critères de Miyakis » ; Miyakis et al., J Thromb Haemost (2006) 4:295-306), les anticorps dirigés contre la β2 glycoprotéine 1 ont été ajoutés. Les critères sérologiques comprennent désormais la détection d’anticorps dirigés contre la cardiolipine (ACA ; IgG ou IgM), contre la β2 glycoprotéine 1 (anti-β2GP1 ; IgG ou IgM) et un résultat positif à un type de test de coagulation appelé test des anticoagulants lupiques (LA). Ce dernier est un test de coagulation. Selon les recommandations officielles, ces critères sérologiques pour le diagnostic du SAPL ne sont remplis que si le résultat respectif peut être confirmé par un nouveau test après 12 semaines. Les critères de classification ont été élargis en 2012 (Lakos et al., Arthritis Rheum (2012) 64:1-10) et incluent désormais la recommandation de tester également les IgA si les tests IgG et IgM pour les ACA ou les anti-β2GP1 sont négatifs. L’association de certaines classes d’immunoglobulines avec des paramètres cliniques définis fait l’objet de controverses.

Étant donné qu’environ 10 % de la population normale en bonne santé présente des anticorps anti-phospholipides (APLA) sous forme d’ACA ou de LA et que ceux-ci peuvent également être induits par des infections ou certains médicaments (par ex. la procaïnamide et l’hydralazine), il est important que le diagnostic d’un SAPL réponde non seulement à un résultat sérologique positif, mais aussi à un critère clinique.

Diagnostic

Pour la détection des APLA, la méthode ELISA est la méthode de choix, car elle est très sensible, facile à réaliser et ne nécessite pas de plasma fraîchement prélevé. EUROIMMUN propose des microplaques ELISA pour la détermination quantitative des auto-anticorps dirigés contre la cardiolipine, la β2GP1 et la phosphatidylsérine, qui permettent d’analyser les classes d’immunoglobulines IgA, IgG et IgM séparément ou ensemble en un seul test (IgAGM). Alternativement, les anticoagulants lupiques peuvent également être détectés via une procédure en plusieurs étapes selon les directives de l’« International Society on Thrombosis and Haemostasis ». Les tests de coagulation dépendant des phospholipides utilisés à cet effet présentent une spécificité élevée pour le SAPL, mais leur sensibilité est faible. De plus, comme il n’existe pas de méthode de référence, les résultats varient en fonction de la méthode de test, ce qui rend difficile un diagnostic sérologique fiable.

Les tests ELISA EUROIMMUN pour la détection des anticorps anti-cardiolipine et β2GP1 ont montré une grande spécificité dans les études cliniques : Les sérums de patients atteints d’hépatite virale, d’infections à parvovirus B19 et de donneurs de sang sains n’ont donné que 0 à 2 % de résultats positifs, alors que d’autres études ont donné des valeurs allant jusqu’à 12 % et 50 % pour les systèmes de test concurrents. La syphilis peut entraîner l’induction d’APLA, ce qui explique la présence fréquente d’ACA (11 %) ou d’anticorps anti-β2GP1 (13 %) dans ces cas. Les prévalences des deux auto-anticorps dans le SAPL (86 %) et dans le LED (24 à 25 %), mises en évidence dans une étude avec des ELISA EUROIMMUN, correspondent aux données de la littérature et, en particulier pour les ACA, une très forte concordance a été constatée avec les résultats d’une méta-étude internationale (dans une cohorte de 1 000 patients, 88 % des patients atteints de SAPL étaient ACA-positifs; Cervera R. et al., Arthritis Rheum (2002) 46:1019-1027).