Gastrite auto-immune / anémie pernicieuse

Informations cliniques

La gastrite auto-immune (GAI) est une inflammation chronique de la muqueuse gastrique qui affecte l’absorption du fer et de la vitamine B12 et peut conduire à une gastrite atrophique avec malabsorption. La muqueuse de l’estomac est infiltrée par des lymphocytes, des plasmocytes et des granulocytes, les cellules épithéliales se nécrosent et les cellules principales et pariétales sont remplacées par des cellules mucoïdes. Le stade final est une atrophie qui se développe au cours de nombreuses années. Une GAI conditionne donc la production limitée de pepsine, d’acide chlorhydrique et de facteur intrinsèque (FI). Au fil des années, la carence en vitamine B12 entraîne le développement d’une anémie pernicieuse (AP). Chez la plupart des patients, la GAI évolue de manière asymptomatique pendant de nombreuses années jusqu’à un stade avancé d’atrophie. Les symptômes de l’AP sont l’anémie, l’épuisement, la somnolence et la tachycardie. La carence en vitamine B12 inhibe également la synthèse de l’ADN, ce qui entraîne la formation de mégaloblastes dans la moelle osseuse et l’épithélium gastro-intestinal, par exemple. Il en résulte une malabsorption et une diarrhée avec perte de poids, une anorexie, une glossite, un ictère et des anomalies neurologiques.

Diagnostic

La GAI se caractérise par la présence d’auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules pariétales (PCA) et contre le FI. Le FI est une glycoprotéine sécrétée par les cellules pariétales. Elle forme des complexes avec la vitamine B12, dont l’absorption dans l’iléon est entravée par les anticorps anti-facteur intrinsèque (IFA). Les sérums de patients atteints de GAI ou d’AP contiennent deux types d’IFA (tous deux IgG) : Les IFA de type 1 réagissent avec le site de liaison de la vitamine B12 du FI, les IFA de type 2 empêchent la liaison du FI aux récepteurs de l’iléon. Les IFA se caractérisent par une très grande spécificité pour la GAI. Les IFA sont produits chez 40 à 80 % des patients atteints d’AP, selon la durée de la maladie.

Les anticorps anti-PCA apparaissent aussi bien chez les patients atteints de GAI que d’AP. Ils appartiennent principalement aux classes IgG et IgA. La prévalence des anticorps anti-PCA est très élevée chez presque tous les patients atteints de gastrite chronique atrophique; elle est proche de 100 %. Pour l’AP également, les anticorps dirigés contre PCA ont une sensibilité diagnostique très élevée de 80 à 90 % au moment du diagnostic. Au cours de la maladie, leur prévalence diminue de plus en plus en raison de la destruction progressive des cellules pariétales. En ce qui concerne la spécificité des anticorps anti-PCA, il convient de noter qu’ils peuvent également être détectés chez les patients atteints d’endocrinopathies et chez les donneurs de sang sains.

EUROIMMUN a développé l’antigène recombinant ATP4B comme nouvel antigène pour la détermination particulièrement spécifique des APCA. ATP4B représente le domaine extracellulaire de la sous-unité β de l’ATPase H+/ K+ et est le principal antigène des APCA. Avec le test ELISA Anti-ATP4B (IgG), on obtient ainsi un net gain de spécificité sans perte de sensibilité par rapport à l’ELISA Anti-PCA (IgG).

Matériel d’information

Gastrite auto-immune et anémie pernicieuse - Diagnostic différentiel pour une maladie insidieuse